Daño músculo esquelético en el deporte.

Daño músculo esquelético en el deporte.

Para tocar este tema amplio y que sea más fácil la comprensión es necesario dedicarle especial atención a explicar unas series de eventos fisiopatológicos que ocurren tras la agresión de un tejido, en nuestro casó, el daño músculo esquelético en el deporte.

Cuando ocurre un daño en un tejido, nuestro cuerpo empieza a programar una series de eventos o procesos continuos para llevan a la curación de dicha zona, se conoce como proceso de curación. Los programas de rehabilitación deben estar basados en la estructura del proceso de curación, el conocimiento de sus fases, el reconocimiento de síntomas y signos, lapsos temporales de las diversas fases de la curación.

Se pueden describir tres fases: de respuesta inflamatoria, de reparación fibroblástica y la fase de maduración-remodelación.

Fase de respuesta inflamatoria: empieza de inmediato, dura entre 2-4 días, se debe a una lesión directa de las células del tejidos blandos, donde a través de alteración del metabolismo local y liberación de sustancias se inicia la respuesta inflamatoria, clínicamente se caracteriza por dolor, inflamación o hinchazón, enrojecimiento y aumento de la temperatura. Esta fase por regla general es protectora, tiende a localizar y a eliminar las consecuencias de las lesiones por medio de la fagocitosis preparando el restablecimiento del tejido. inicialmente hay efectos vasculares locales, alteración del intercambio de líquido y migración de células inflamatorias (particularmente monocitos, y leucocitos polimorfonucleares, incluyendo neutrofilos que secretan citoquinas proinflamatorias y fagocitos) de la sangre a los tejidos tras la agresión, se produce una vasoconstricción o espasmo de las paredes vasculares que dura entre 5-10 minutos, comprimiendo el revestimiento endoteliales opuestos  generando anemia local, que rápidamente es reemplazada por hiperemia del área debido a la dilatación. Este aumento del flujo sanguínea es transitorio y da paso a su reelentización en los vasos dilatados progresando a su estancamiento y estasis. La efusión de sangre y plasma dura 24-36 horas. 

Los mediadores químicos limitan la cantidad de exudado y, por tanto, el grado de inflamación o hinchazón causando vasodilatación y aumento de la permeabilidad gracias a la histamina, y hacen que los leucocitos migren y se agrupen linealmente a lo largo de las paredes vasculares por medio de leucotaxina, afectando de este modo el paso de líquido y leucocitos a través de las paredes de los vasos para formar exudado, por tanto, la vaso dilatación y la hiperemia activa son importante en la formación de exudado (plasma) y el suministro de leucocitos al área afectada y la gravedad de la inflamación o hinchazón esta en relación de la lesión de los vasos (1).

En la lesión y reparación de tejido músculo esquelético los monocitos-macrofagos juegan un rol importante, estas células extravasan la sangre e infiltran las áreas afectadas fagocitando las miofibrillas, la liberación de mediadores tienen un profundo impacto en la activación de las células satélite durante el proceso de reparación (2). En general el daño muscular no se relaciona con los cambios en las células satélite tras el entrenamiento (3), sin embargo, durante los eventos de la recuperación de la capacidad de generar fuerza después de un daño muscular moderado o severo inducido por el ejercicio, ocurren  cambios en la estructura miofibrilar, junto a la respuesta inflamatoria, la diferencia entre moderado y severo se vuelve más importante a medida que progresan el daño muscular inducido por el ejercicio intenso. Los leucocitos infiltran inmediatamente el tejido muscular, son detectados  en el espacio extracelular 24-48 horas después del ejercicio e infiltranel espacio intracelular a los 4-7 días después, algunas miofribrillas llegan a la necrosis (4)

En el vaso lesionado hay exposición de fibras colágeno, las plaquetas se adhieren y crean una matriz pegajosa en la pared vascular, a la que se adhieren plaquetas y leucocitos para formar un tapón que obstruye localmente el drenaje de líquido linfático limitando la respuesta de la lesión; para la formación del coágulo es necesaria la conversión de fibrinógeno en fibrina, esta transformación inicia con la liberación de “tromboplastina” de la célula lesionada, esta hace que la protrombina se convierta en trombina produciendo la conversión de fibrinógeno en un coágulo de fibrina muy pegajoso que cierra el suministro de sangre al área lesionada. La formación delcoágulo empieza unas 12 horas después de la lesión y acaba en torno a 48 horas. Los leucocitos fagocitan la mayor parte de los desechos extraños hacia el final de la fase de       inflamación, preparando el terreno para la fase fibroblástica.

Cuando la respuesta inflamatoria no elimina el agente causante de la lesión y no se devuelve el tejido a su estado fisiológico tiene lugar la inflamación crónica, se distingue porque se reemplaza los leucocitos por macrófagos, linfocitos y células plasmáticas. Estas células se acumulan en una matriz de tejido conectivo flotante altamente vascularizado e inervado en el área de la lesión, suelen estar asociado con situaciones que implican un uso excesivo o una sobrecarga de microtramatismos acumulativos en una estructura en particular, no hay un marco temporal específico en el que la clasificación de inflamación aguda pase a crónica.

Fase de reparación fibroblástica: durante esta fase, la actividad de proliferación y regeneración que conduce a la cicatrización y a la reparación del tejido lesionado sigue al fenómeno vascular y exudativo de la inflamación. El periodo de cicatrización denominado fibroplástia comienza pocas horas después de la lesión y puede durar 4-6 semanas. Los síntomas y signos clínicos de la fase anterior suelen disminuir, por lo que hay cierta sensibilidad al tacto o dolores a con movimientos concretos que fuerzan la estructura lesionada, al avanzar la cicatrización desaparecen gradualmente. En esta fase la carencia de oxigeno estimula el crecimiento de los capilares endoteliales hacia la herida, después la herida es capaz de sanar aeróbicamente aumentando el suministro de oxigeno que también produce aumento del flujo sanguíneo aportando nutrientes esenciales para la reparación del tejido lesionado. El tejido de granulación que es un tejido conectivo delicado se produce con la rotura del coágulo de fibrina, está compuesto por fibroblastos, colágeno y capilares, característicamente es una capa o masa granular y rojiza de tejido conectivo que cubre las fisuras durante el proceso de recuperación. A medida que los capilares proliferan, los fibroblástos se acumulan en el lugar de la lesión y se disponen paralelamente a ellos, comienzan a sintetizar una matriz extracelular que contienen fibras proteicas de colágeno, elastina, una sustancia base que está formada por proteínas no fibrosas llamadas proteoglicanos y glucosaminas. En el sexto y séptimo día, los fibroblastos también producen fibras colágenos que son depositadas al azar por toda la cicatriz. Mientras el colágeno sigue proliferando, la fuerza de tensión de la herida empieza a aumentar rápidamente en proporción al ritmo de síntesis del colágeno, a medida que aumenta la fuerza de tensión, el número de fibroblastos disminuye para indicar el comienzo de la fase de maduración. Cuando persiste la respuesta de inflamación y la liberación de sus mediadores puede provocar una fibroplastia extensa y una fibrogénesis excesiva capaz de causar una lesión irreversible del tejido, la fibrosis puede ocurre en estructuras sinoviales, como en la capsulitis adhesiva en el hombro, en tejidos extraarticulares como tendones y ligamentos, bolsas o en músculos.

Fase de maduración-remodelación: es un proceso a largo plazo, generalmente en 3 semana se habrá formado una cicatriz firme, resistente, contraída y no vascular. Ocurre una reorganización o remodelación de las fibras de colágeno que constituyen el tejido de cicatrización. La continua rotura y síntesis de colágeno tiene lugar con un aumento regular de la fuerza de tensión de la matriz de cicatrización, reorganizandose en una posición de máxima eficiencia en paralelo a las líneas de tensión. El tejido asume de forma gradual una apariencia y un funcionamiento normales, aunque la cicatriz rara vez es tan fuerte como el tejido lesionado normal; la fase de maduración puede durar varios años en llegar a su fin. 

La ley de Wolff expone que el hueso y el tejido blando responden a las necesidades físicas que se le asignen, a través de la remodelación o reorganización en base a las lineas de fuerza de tensión. Por lo tanto, es crucial que las estructuras lesionadas estén expuestas a cargas progresivas, en particular en esta fase. La movilización controlada es superior a la inmovilización debida a la formación de la cicatriz, la revascularización, la regeneración muscular y la reordenación de las fibras musculares y las propiedades de tensión en los modelos animales. Los síntomas y signos por regla general desaparecen al final de esta fase. Cuando empieza la fase de remodelación, hay que incorporar ejercicios activos y agresivos de amplitud de movimiento y aumento de fuerza para facilitar la remodelación y reorganización del tejido, el dolor dictará el ritmo de progresión, que va desapareciendo a medida que avanza la fase de curación. El dolor, la inflamación o hinchazón u otro síntoma exacerbado durante o después del ejercicio o actividad particular indica que la carga es demasiado grande para el nivel de reparación o reorganización del tejido (1)

Dr. Miguel Herrera Pacheco
MIR Medicina Física y del Deporte
Universidad Complutense, Madrid.

Bibliografia:

1.- Prentice WE. Técnica de rehabilitación en la medicina deportiva. Proceso de curación y fisiopatología de las lesiones musculoesqueléticas. Barcelona. Editorial Paidotribo; 200; 17-20

2.- Grau AG; Guerra B; López JA. Papel de las células satélites en la hipertrofia y regeneración muscular en respuesta al ejercicio: Archivos de Medicina del Deporte. 2007; 119: 187-196

3.- Kharraz Y; Guerra J; Mann CJ; Serrano AL; Muñoz P. Macrophage Plasticity and the role of inflammation in skeletal muscle repair: Mediators of inflammation. 2013; 9

4.- Paulsen G; Mikkelsen UR; Raastad T; Peake JM. Leucocytes, cytokines and satellite cells: what role do they play in muscle damage and regeneration following eccentric exercise?: Norwegian School of Sport Sciences. 2012; 46-46